小鼠中发现的再生机制可以为慢性肝病提供治疗

他目前的职位是：首页>国家调查2019-11-0710：20：18
小鼠中发现的再生机制可以为慢性肝病提供治疗靶点
最近发现的分子机制可以使受损的成年肝细胞再生，这可以为诸如肝硬化和其他慢性肝病等再生能力受损的药物治疗铺平道路。。
在小鼠中发现的这种机制是由剑桥大学古登研究所的研究人员实施的。
人体肝脏是一种在长期，短期伤害后可以再生自身组织的器官。
但是，由酒精中毒，脂肪肝疾病和某些病毒感染引起的慢性损害会导致再生和肝硬化（疤痕）损害，并最终导致肝功能丧失。
成年肝细胞引起再生反应的分子机制以及这种对慢性肝病衰竭的反应机制尚不清楚。
在欧洲，约有3000万人患有慢性肝病，目前尚无治愈方法。肝移植是治疗肝衰竭的唯一方法。
因此，科学家正在寻找激活肝脏固有再生能力的方法，以替代功能恢复。
研究人员使用小鼠和肝脏器官（实验室中小鼠肝细胞产生的微肝脏）研究成年肝脏的再生。
他们发现健康的成年肝细胞在再生的早期阶段会产生一种称为TET1的分子，并且该过程在肝脏器官中被模仿，在此过程中它刺激器官的生长。
这项研究在《自然细胞生物学》上发表的一篇文章中进行了描述。
Goody Institute的博士后研究员Luigi Aloia博士是本文的第一作者，“了解成人肝细胞对组织损伤引起的变化的反应。
这为今后促进肝病和其他再生不良的器官（如大脑和胰腺）的慢性细胞再生铺平了道路。
已知TET1和类似分子在胚胎发育中很重要，在胚胎中细胞分裂并分化以产生人体的所有器官。
但是，这是第一个显示TET1活性支持成年小鼠肝组织再生的研究。
成年肝脏由两种主要类型的细胞组成。执行许多肝功能的肝细胞和形成小胆管网络的胆汁细胞。
肝细胞可以在急性（短期）损伤后再生，但在更严重的损伤后不能再生。
在严重或慢性损伤后，导管细胞可通过诱导称为可塑性的身份转移过程产生新的肝细胞和新的导管细胞来补充肝脏组织。
研究人员与英国和德国的同事合作，研究了为导管细胞再生肝脏组织提供这种能力的分子机制。
他们表明，TET1激活了导管细胞DNA中的化学开关，称为表观遗传修饰。
该开关激活基因，使细胞能够响应环境变化（例如破坏）并根据需要激活再生程序。
负责这项研究的Meritxell Huch博士说：
这是因为被TET1激活的表观遗传开关不会改变TET1的基因序列。
细胞代表了可以通过药物通过基因表达机制改变的目的。
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